Logo
Loading...

Bệnh Viêm Gan Virus A, B, C, D, E, G

Bệnh Viêm Gan Virus

Một bệnh nhiễm có tính hệ thống, virus gây bệnh ái tính với gan, gây viêm, tổn thương tế bào gan, thoái hóa tế bào gan - ứ mật và tăng transaminase.

Trên cơ sở virus, dịch tễ học, lâm sàng hiện người ta có 5 loại viêm gan do 5 virus A,B,D (Delta) virus C, E. Thêm 2 virus mới tìm thấy là G và TTV mà vai trò lâm sàng chưa rõ rệt.

Các virus trên có thể gây viêm gan cấp; virus B, D, và C có thể gây viêm gan mãn tính, gây xơ gan và ung thư tế bào gan nguyên phát (HCC: Hepato cellular carcirnoma).

Theo Viện y học lâm sàng nhiệt đới Hà nội, ở nước ta có mặt 6 loại virus nói trên, trừ TTV.

Trong các virus gây bệnh trên, viêm gan virus B là vấn đề nghiêm trọng vì:

Tỷ lệ mang thai có HBsAg (+) rất cao (12,7%).

Nguy cơ lây chu sinh cho con rất cao (44,72%), nếu mẹ có HBeAg (+) 96,49%.

Trong dân chúng bình thường không có bệnh gan mà HBsAg (+) 10-14%.

Anti - HBs (+) 35-37%, chứng tỏ nhiễm HBV rất cao.

Đối tượng nguy cơ cao nhiễm HBV theo theo thứ tự:

Tiêm chích ma túy, bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhiều lần, người được truyền máu (test sàng lọc không đảm bảo).

Viêm gan do virus C cũng nghiêm trọng:

HCV hoạt động (HCV - RNA) ở người cho máu (0,8-16,1%), mà ta chưa có điều kiện xét nghiệm phát hiện HCV một cách đồng loạt ở người cho máu và các mẫu máu.

Nếu cho máu ở thời điểm HCV hoạt động thì nguy cơ rất lớn; có thể lây cho người khác nếu phương tiện tiêm chích tiệt trùng không tốt.

Kháng thể HCV ở người cho máu cũng rất cao (0,8 – 20,6%).

Nhiễm HCV ở quần thể 4 - 9%. Rất cao ở đối tượng tiêm chích ma túy (31- 87%), bệnh nhân chạy thận nhân tạo, hoặc truyền máu nhiều lần.

Virus viêm gan G mới được phát hiện ở ta.

Các Loại Viêm Gan Virus

Viêm gan do virus A

Dịch tễ: người là vật chủ duy nhất; lây qua đường tiêu hóa, do thức ăn - nước uống nhiễm virus; có khả năng gây dịch, liên quan môi sinh, kinh tế - xã hội.

Lây cao nhất là 2 tuần trước khi biểu hiện lâm sàng. Ngoài ra, có thể lây đường máu (giai đoạn virus huyết).

Virus viêm gan A (HAV) thuộc họ picornavirus, cấu trúc RNA không vỏ. Trong viêm gan cấp, virus huyết xuất hiện 2 tuần trước hoàng đảm và có thể tồn tại vài ngày sau hoàng đảm (ngắn), điều này giải thích virus rất ít khả năng lây qua đường máu, xuất hiện trong phân 2 tuần trước hoàng đảm và tồn tại 7-10 ngày sau hoàng đảm.

Lâm sàng: Ủ bệnh 2- 6 tuần.

Thể bênh cấp tính, điển hình gồm:

Giai đoạn tiền hoàng đản 1-3 tuần đáng chú ý là:

Chán ăn, ăn khó tiêu, buồn nôn, tức hoặc đau hạ sườn phải.

Người mệt nhiều, mất ngủ.

Biểu hiện như hội chúng cúm: sốt, váng đầu, đau mỏi cơ khớp.

Nổi mẫn.

Giai đoạn hoàng đảm: mắt - da vàng; nước tiểu ít, đậm màu; hiếm khi ngứa.

Khám lâm sàng không có dấu hiệu gì ngoài gan hơi to, hơi đau và có khi lách to.

Thể không hoàng đảm thường gặp (90%): không vàng mắt - da, nhưng tăng transaminase (định hướng chẩn đoán).

Xét nghiệm sinh học:

Về gan:

Hội chứng tiêu tế bào: tăng transaminase 20-40 lần (thời kỳ tiền hoàng đảm có gía trị chẩn đoán viêm gan).

Hội chứng ứ mật: tăng bilirubin, chủ yếu là kết hợp. Sắc tố mật, muối mật trong nước tiểu (thời kỳ tiền hoàng đảm có gía trị chẩn đoán).

Tỷ prothrombine, nếu bệnh rất nặng tỷ P giảm nhiều, đa số là bình thường.

Về virus:

Kháng thể kháng HAV IgM xuất hiện sớm khi có dấu hiệu lâm sàng đầu tiên, chúng tăng nhanh đến cực đại và kéo dài 60-90 ngày sau lây bệnh, Rồi tiếp tục giảm nhưng còn cao, lớp IgG xuất hiện muộn, tồn tại nhiều năm. Miễn dịch đặc hiệu bền (IgG Anti-HAV ).

Chẩn đoán (giai đoạn cấp tính) dựa vào IgM anti-HAV bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặc miễn dịch enzyme, tìm IgG anti - HAV có giá trị chẩn đoán dịch tễ.

Tiến triển:

Tốt, trong 10-15 ngày, tiểu trong, phân đậm màu, hoàng đảm nhạt dần, các dấu lâm sàng và sinh hóa trở lại bình thường, không có di chứng.

Một số trường hợp rất hiếm:

Thể kéo dài: tồn tại dấu lâm sàng và sinh hóa nhiều tuần, nhiều tháng, không gây viêm gan mạn.

Thể ứ mật: triệu chứng như hoàng đảm tắc mật cơ học, nhưng gan không lớn, dấu nhiễm trùng (-).

Thể tái phát: có thể xảy ra sau một tháng, tiên lượng tốt.

Thể tối cấp: rất hiếm 1/104.

Viêm gan do virus B

Dịch tễ: lây đường tiêm truyền, tình dục và mẹ lây sang con trong kỳ chu sinh.

Toàn thế giới, 2 tỷ người nhiễm HBV, 350 triệu nhiễm virus mãn tính, 1,1 triệu người chết/năm, nguyên nhân gây ung thư hàng thứ 5. Trên thế giới hiện có 3 vùng dịch tễ:

Vùng dịch lưu hành thấp (Tây Âu, Bắc Mỹ, Úc ): bệnh hiếm ở trẻ em; 3 - 5% người có anti - HBs; 0,1- 0,5% người mang HBsAg mãn.

Vùng dịch lưu hành vừa (Địa Trung Hải, Trung Đông, Nam Mỹ, Đông Âu, các nước thuộc Liên Xô cũ): 20 - 50% người có anti - HBs; 2 - 7% người mang HBsAg mãn tính.

Vùng dịch lưu hành cao (Trung quốc, Đông Nam Á, cận sa mạc Sahara): hay gặp lây chu sinh trẻ sơ sinh; 70 - 95% người có anti - HBs; 8-15% người mang HBsAg mãn tính.

Virus huyết kéo dài, cho nên dễ lây qua tiêm truyền, máu, các chế phẩm của máu, tiêm chích (truyền máu nhiều lần, lọc thận nhân tạo nhiều lần, tiêm chích ma túy, nhân viên y tế nhất là người làm việc ở đơn vị thận nhân tạo và phòng xét nghiệm phân tích máu).

Virus qua các chất tiết chủ yếu qua sinh dục, nhưng nước bọt và sữa nồng độ virus thấp hơn, có thể lây như bệnh hoa liễu. Lưu ý, chừng 50% trường hợp không tìm thấy đường vào.

Lây mẹ sang con là nghiêm trọng: Nhiễm Virus trẻ sơ sinh có nguy cơ gây viêm gan mãn tính. Chủ yếu gặp viêm gan cấp ở mẹ trong 3 tháng cuối thai nghén hoặc trong kỳ sinh đẻ, hoặc người có thai viêm gan mãn. Chủ yếu lây bệnh lúc chu sinh, khi mẹ có HBeAg (+) nguy cơ lây cho trẻ này là 90%, nguy cơ thấp hơn (25%) ở mẹ có HBeAg (- ).

Virus viêm gan B (HBV): họ hepadnavirus, virus DNA, có capside - một

HBsAg có mặt ở lớp vỏ; còn capside được hình thành do kết hợp 2 kháng nguyên đặc hiệu HBeAg, HBcAg (gọi là kháng nguyên lỏi). Tìm thấy HBsAg, HBeAg trong máu, nhưng HBcAg chỉ có trong tế bào gan.

Virus hoàn chỉnh có vỏ bao quanh capside gọi là tiểu thể Dane.

Trong capside có acid nhân, và 2 enzyme đóng vai trò nhân lên và sự trưởng thành của Virus: ADN polymerase và proteinkinase.

Khi Virus nhân lên & phát triển trong tế bào gan, cơ thể phản ứng với sự nhiễm virus, điều này cho thấy tính đa dạng của viêm gan virus. Nói chung, việc thải loại tế bào gan bị nhiễm tùy thuộc vào cơ chế miễn dịch thể dịch và tế bào. Bản chất và chất lượng đáp ứng miễn dịch này tuân thủ các yếu tố quyết định di truyền (đa dạng), có 4 mối tương quan giữa cơ thể và virus như sau:

Phản ứng miễn dịch mạnh: phản ứng mạnh để thải loại virus lưu thông trong máu và trong các tế bào gan bị nhiễm sẽ gây ra viêm gan cấp tính, sau thời gian bị bệnh sẽ diễn tiến khỏi bệnh hoàn toàn. Phản ứng có thể quá nặng, kèm hoại tử phần lớn tế bào gan gây teo gan vàng cấp, đa số tử vong.

Phản ứng miễn dịch yếu nhưng cân bằng: nhiễm virus không triệu chứng và tiến triển khỏi bệnh.

Phản ứng miễn dịch yếu và không cân bằng: tạo nên tình trạng dung nạp từng phần; kết hợp virus phát triển, nhân lên kéo dài (HBsAg (+) kéo dài) và sự phá hủy âm thầm tổ chức gan, đây là sự thải loại mãn tính, kéo dài nhiều tháng, nhiều năm gây viêm gan mãn, và tiến triển xơ gan. Chính quá trình kéo dài này, và dưới sự ảnh hưởng các đồng yếu tố (co-factor ) (ví dụ: chất độc, thực phẩm…), mà gây đột biến tế bào gan gây ra ung thư gan nguyên phát.

Hệ miễn dịch cơ thể không phản ứng: đây là trạng thái người mang virus không triệu chứng, có thể dung nạp hoàn toàn, nhưng có lúc virus B nhân lên mạnh mẽ.

Lâm sàng bệnh viêm gan virus

Đa dạng, nhiễm virus có thể cấp tính, quá cấp, hoặc mãn tính; thương tổn tế bào gan cũng rất khác nhau, gây hủy tế bào không có hoàng đảm hoặc tiềm tàng toàn bộ, hoặc hoại tử cấp hoặc viêm gan mãn tồn tại, tấn công, gây xơ gan rồi ung thư gan nguyên phát.

Thời kỳ ủ bệnh 4-28 tuần, đa số là 60-120 ngày, nhưng có khi đến 180 ngày, thường nhiễm virus B giới hạn trong các dạng sau:

Thể bệnh không triệu chứng (90%), không rõ bệnh xuất hiện lúc nào.

Hoặc thể cấp có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan A.

Tiển triển của bệnh nói chung thường kéo dài nhiều tuần.

Xét nghiệm sinh học:

Về gan:

Hiện tượng tiêu tế bào gan: tăng transaminase (ALAT, ASAT)

Khi tỷ Prothrobin > 60% không có dấu hiệu suy tế bào gan.

Các chỉ điểm (markers) virus B khi xét nghiệm máu:

Virus B không thể nuôi cấy được, chỉ có 3 kháng nguyên: HBsAg, HBcAg, HBeAg, có 3 kháng thể tương ứng Anti - HBs, Anti - HBc, Anti - HBe.

Như các Virus có vỏ khác, chỉ Anti - HBs có tính bảo vệ (tạo miễn dịch bề sau nhiễm virus, hoặc chủng ngừa)

Xét nghiệm về HBsAg và Anti-HBs; HBeAg; Anti-HBc huyết thanh (thực hiện thường qui); DNA polymerase huyết thanh (thực hiện ở phòng xét nghiệm đặc biệt); HBcAg và HBsAg có trong trong tổ chức gan. HBV DNA có trong huyết thanh, trong tế bào gan.

HBsAg xuất hiện trong huyết thanh: 1-3 tháng sau lây bệnh; 2-4 tuần trước khi tăng transaminase. HBsAg tồn tại 1- 2 tháng, nhưng có khi tồn tại vài tuần sau khi transaminase trở về bình thường.

Anti - HBc xuất hiện trong huyết thanh 1-2 tuần sau HBsAg xuất hiện; Anti - HBc IgM, là dấu hiệu sơ nhiễm, tồn tại vài tháng.

HBeAg (+) trong huyết thanh chứng tỏ virus đang hoạt động, nhân lên mạnh mẽ, tiên lượng xấu, và rất dễ lây lan. HBeAg biến mất trước HBsAg. Sự xuất hiện anti - HBe chưa phải là khỏi bệnh, mà là yếu tố tiên lượng tốt hơn, nói lên virus ngưng hoạt động

Trong 80-90% trường hợp, 1 - 3 tháng sau khi HBsAg biến mất, thì anti- HBs xuất hiện, cho thây bệnh đã khỏi và có miễn dịch. Anti - HBs tồn tại < 10 năm (nguyên tắc chung) sau khi khỏi viêm gan B. Trong vài trường hợp anti - HBs xuất hiện thoáng qua rồi biến mất trong vài tháng, chỉ tồn tại anti - HBc lớp IgG.

Chẩn đoán mắc viêm gan B mới đây: tìm Anti - HBe IgM.

Tiến triển:

Viêm gan cấp tính điển hình hoặc không triệu chứng:

Tiến tiến lành tính, trong vài tuần transaminase trở về bình thường, HBsAg biến mất, chứng tỏ virus ngừng sự phát triển và nhân lên, Anti - HBs xuất hiện là dấu khỏi bệnh.

Các thể bệnh cấp tính khác:

Thể ứ mật kéo dài, thể tái phát có thể tiến triển như viêm gan điển hình cấp tính.

Thể cấp tính nặng: ảnh hưởng gan nặng nề, tỷ lệ prothrombin < 50%.

Thể viêm teo gan tối cấp: Hiếm, 1/103của viêm gan B, tỷ prothrombin 30%, bệnh lý não gan, khởi bệnh có triệu chứng lâm sàng như thể thông thường, tiếp đến bệnh lý não gan xuất hiện ( rối loạn ý thức, rung giật nhóm cơ (asterixis) tiến triển trong 2 tuần đầu của thời kỳ hoàng đảm. Có khi, ngay từ những ngày đầu của bệnh, xuất hiện rối loạn ý thức, rồi nhanh chóng đi vào hôn mê, kèm theo hoàng đảm, hạ đường máu, hội chứng tiêu tế bào gan rất rõ, kèm rối loạn đông máu.Thể bệnh này tử vong 80%, nếu không được ghép gan (dễ viêm gan tái phát sau ghép gan), trường hợp khỏi không để lại di chứng.

Các thể mãn tính: Gặp 10% trường hợp, virus tồn tại trong tế bào gan, mang HBsAg (+) > 6 tháng, hay gặp sau viêm gan cấp thể không triệu chứng, hoặc biểu hiện lâm sàng nhẹ, đặc biệt hay gặp ở 50% người suy giảm miễn dịch và ở 90% trẻ sơ sinh bị viêm gan.

Người mang HBsAg mãn tính không triệu chứng: 30% những người mang HBsAg mãn tính; transaminase bình thường; virus không nhân lên; HBeAg, HBV DNA; DNA polymerase trong huyết thanh (-); vi thể có thể cho thấy thấy tổn thương gan dạng xơ hóa không đáng kể. Tuy nhiên, người mang HBsAg có thể tái hoạt động một viêm gan cho nên cần sinh thiết gan; hoặc xét nghiệm transaminase, HBeAg hoặc HBV DNA, anti - HBs đều đặn (4 – 6 tháng/lần).

Viêm gan B mãn: HBsAg (+) và tăng transaminase > 6 tháng. Khi phát hiện HBsAg (+) tình cờ, thì viêm gan mãn được xác định khi anti - HBc IgG (+).

Viêm gan mãn tồn tại: 40% những người mang HBsAg mãn tính, hình ảnh sinh thiết gan thấy tế bào viêm xâm nhập và hoại tử tế bào gan chỉ khu trú khoảng cửa và không lan tỏa, có thể khỏi bệnh sau 2 - 7 năm tiến triển (hiếm hơn tiến tới viêm gan tồn tại kéo dài), có khi tiến đến viêm gan mãn tấn công và xơ gan.

Viêm gan mãn tấn công: 30% viêm gan mãn, sinh thiết thấy có tế bào viêm thâm nhập và hoại tử tế bào gan khu trú ở khoảng cửa và quanh khoảng cửa, dẫn tới hoại tử cầu nối làm tách ra tổ chức thùy gan nhỏ, cuối cùng gây xơ gan.

Lâm sàng

Triệu chứng viêm gan mãn thường nghèo nàn, có khi bệnh nhân than phiền mệt mỏi, tức hạ sườn phải. Khám lâm sàng không phát hiện gì. Transaminase tăng nhẹ (gấp 1,5 - 2 lần giới hạn trên bình thường). Các xét nghiệm sinh hóa khác bất thường tùy vào tiến triển bệnh ở gan. Kháng thể kháng cơ trơn (-) hoặc (+) nhẹ.

Các biểu hiện ngoài gan gặp trong viêm gan mãn tấn công và cũng gặp ở thể bệnh cấp thông thường, như sưng khớp, viêm cầu thận và viêm nút quanh động mạch.

Huyết thanh người viêm gan mãn:

HBsAg (+), IgM anti-HBc (-), IgG anti-HBc (+): xác định viêm gan mãn B mãn tính.

HBV DNA (+) và tồn tại HBsAg (+) > 6 tháng: xác định viêm gan B mãn tính. Nhưng HBsAg (-) vẫn chưa thể loại trừ chẩn đoán (do đột biến đào thoát), tế bào gan bị nhiễm HBV mãn tính có đặc điểm là tổng hợp liên tục HBsAg và hoặc HBcAg chỉ ở trong tế bào gan, mà có thể phát hiện bằng sinh thiết gan và nhuộm miễn dịch huỳnh quang đặc hiệu. Nếu viêm gan mãn mà anti-HBc (+) và HBsAg (-), cần biopsie, đặc biệt nếu Anti-HBc (+) với nồng độ yếu. Mà người ta gọi viêm gan B mãn tính thể ẩn.

HBeAg (+) kéo dài là tiên lượng xấu có nguy cơ viêm gan mãn tiến triển tới xơ gan (chú ý, trường hợp đặc biệt đột biến pre C có HBeAg (-)). Trái lại, anti-HBe (+), xét nghiệm sinh hóa bình thường tức là không còn tổn thương gan là một tiến triển tốt. Trong trường hợp thích hợp hơn cũng thấy lúc đầu HBeAg (+) rồi chuyển đổi huyết thanh qua HBeAg (-) và anti-HBe (+); HBsAg (+) rồi chuyển đổi huyết thanh qua HBsAg (-) và anti-HBs (+).

Tiến triển viêm gan mãn:

Diễn tiến khỏi bệnh với chuyển đổi huyết thanh tự nhiên 3% - 5%/năm.

Hay gặp hơn, tiên lượng thường dè dặt do các biến chứng (những đợt viêm gan tái phát, tự nhiên hoặc do một thuốc giảm miễn dịch khởi động) và nguy cơ do xơ gan và ung thư gan nguyên phát đe dọa đến cuộc sống trước mắt hoặc lâu dài.

Tiến triển của viêm gan mãn có 3 giai đoạn:

Giai đoạn đầu: Virus nhân lên & phát triển mạnh mẽ (HBV DNA tăng trong huyết thanh), tăng nhẹ transaminase, trên sinh thiết gan có dấu hiệu viêm gan nhẹ.

Giai đoạn hai: vài năm sau, tương ứng đáp ứng miễn dịch mạnh: tình trạng viêm gan tăng lên (tăng transaminase, tổn thương ở mẫu sinh thiết gan) và virus giảm hoạt động. Là giai đoạn hình thành xơ hóa với xơ gan tối đa. Nhiều đợt tái phát của bệnh mãn tính có thể làm virus ngừng phát triển & nhân lên và chuyển đổi huyết thanh mất HBeAg và anti - HBe (+). Trường hợp này, tình trạng viêm gan biến mất (transaminase bình thường, không còn hoại tử và viêm trong gan).

Giai đoạn ba: virus không nhân lên và không tiến triển viêm gan. Giai đoạn này, có thể xuất hiện xơ gan và ung thư gan nguyên phát. Cần thiết giám sát alpha - foetoprotein và siêu âm gan đều đặn (6 tháng/1lần). Có thể phát hiện HBsAg (+), có thể xảy ra một viêm gan tái hoạt động (virus nhân lên, tăng transaminase, tổn thương tế bào gan tái xuất hiện). Vì vậy, giám sát transaminase và các kháng nguyên chỉ điểm virus nhân lên là rất cần thiết:

Xơ gan sau viêm gan:

Là biến chứng tiến triển của viêm gan B mãn tấn công, nhưng xơ gan cũng có thể phát hiện nhiễm HBV mãn tính. Ngoài biến chứng do xơ gan (tăng áp tĩnh mạch cửa, suy tế bào gan) còn có từng đợt tái hoạt động viêm gan mãn và ung thư gan nguyên phát. Nhiều yếu tố nguy cơ gây tiến triển xơ gan ở người viêm gan mãn như: lớn tuổi, nồng độ virus cao trong máu, đồng nhiễm virus D, C, HIV, uống rượu, transaminase tăng cao liên tục, kiểu gene C.

Ung thư gan nguyên phát:

Nói chung, xảy ra ở người có xơ gan trước. Ở vùng dịch tễ viêm gan B lưu hành cao (Phi châu) nhiễm từ khi sinh và hoặc kèm các đồng yếu tố gây ung thư thì tần suất ung thư gan rất lớn: 40-50% số bị nhiễm trong số nhiễm ở trẻ nhỏ chết do xơ gan hoặc ung thư gan. Chủ yếu là u tế bào đơn dòng lan tỏa trong gan.

Viêm gan virus delta

Dich tễ:

Mô tả lần đầu ở Ý, có mặt nhiều nơi trên thế giới, chủ yếu Địa Trung hải, Đông Âu, vài vùng ở châu Phi, Mỹ la tinh; Mỹ và Tây Âu hiếm gặp. Liên quan chủ yếu người nghiện ma túy, quan hệ tình dục bừa bãi. Lây giống như HBV do tiêm chích ma túy, chế phẩm từ máu hoặc do tiếp xúc quá mức thân thiết giữa các cá nhân.

Virus D (HDV):

Là virus RNA không hoàn chỉnh, sử dụng vỏ của virus viêm gan B (HBsAg). Gây bệnh bằng cách cộng sinh với vỏ HBV có ái tính với tế bào gan.

Lâm sàng:

Nhiễm đồng thời virus D và HBV: phần lớn trường hợp có triệu chứng như viêm gan B thông thường, có sự hiện diện của virus D không tăng nguy cơ tiến tới viêm gan B mãn. Trái lại,nhiễm đồng thời 2 virus trên làm tăng nguy cơ viêm gan thể teo gan vàng cấp.

Người viêm gan B mãn bội nhiễm HDV: virus D tìm thấy điều kiện thích hợp ở người viêm gan B mãn (thừa HBsAg) để virus nhân lên nhiều và kéo dài. Bội nhiễm gây nhiều hậu qủa:

HDV giao thoa với sinh tổng hợp của HBV, người ta thấy giảm nhạy cảm, hoặc biến mất các chỉ điểm (marker) trong huyết thanh và tế bào gan chứng cớ về sự nhân lên của HBV (HBV DNA).

HDV làm tăng sự nghiêm trọng các tổn thương gan.

Về lâm sàng, bội nhiễm HDV gây ra viêm gan cấp, trong 80% trường hợp tiến triển qua viêm gan D mãn do biến chứng viêm gan B mãn

Một số điểm chú ý:

Những chỉ điểm huyết thanh một viêm gan D trên bệnh nhân mang HBsAg(+).

Phạm vi dịch tễ học: Người tiêm ma túy, quan hệ tình dục bừa bãi, đồng tính luyến ái, liên quan vùng dịch HDV (Ý, Trung Cận Đông).

Phạm vi lâm sàng: Viêm gan cấp ở quần thể người nguy cơ viêm gan D, viêm gan cấp ở người mang HBsAg mãn tính, viêm gan mãn hoặc xơ gan ở nhóm người trẻ có nguy cơ viêm gan D, viêm gan cấp tái phát, teo gan vàng cấp, viêm gan cấp có HBsAg (+) và tiến triển nhanh qua viêm gan mãn tấn công.

Tiến triển:

Nhiễm HBV, HDV biểu hiện dưới 2 dạng:

Đồng nhiễm HBV/HDV: nguy cơ teo gan cấp 10-20 lần so với viêm gan B cấp.

Bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV: dễ tiến tới viêm gan mãn tấn công - xơ

Viêm gan virus C (HCV)

Dịch tễ: Lây qua máu 90%, qua vật liệu dính máu và vô trùng kém, thường gặp người chích ma túy dùng kim chung (70%). Người khỏe mạnh có thể lây qua tình dục (+/-).

Tác nhân gây bệnh:

Virus C thuộc họ Flavivirus, virus RNA. Không phân lập được virus mà chỉ

tách được gene di truyền (acid nhân) trong huyết tương người bị nhiễm (HCV RNA).

Lâm sàng:

Ủ bệnh 4-6 tuần, 95% viêm gan C cấp không triệu chứng và không hoàng đảm, thường tăng transaminase nhẹ, bệnh kéo dài nếu không cũng có sự dao động transaminase so mức bình thường. Sau giai đoạn cấp tính 15-20% tiến triển khỏi bệnh, hiếm xảy ra teo gan vàng cấp. Transaminase bình thường > 6 tháng và PCR(-) là khỏi bệnh.

Huyết thanh:

Anti-HCV xuất hiện muộn, 5-6 tháng sau nhiễm (trung bình 15 tuần sau viên gan). Chưa có test thử IgM anti-HCV hoặc kháng nguyên HCV. Dựa vào test huyết thanh không phân biệt người mang Virus mãn tính với người khỏi bệnh có miễn dịch sau mắc viêm gan C.

Tìm HCV RNA trong huyết thanh bằng phương pháp khuếch đại gene (PCR) để phân biệt người có tiểu thể virus C (viron) trong máu và người viêm gan mãn tính không do HBV mà anti-HCV(-).

Để xác định chẩn đoán viêm gan C cấp, cần loại trừ nhiễm HBV [HBsAg (-) và IgM anti-HBc (-)], loại trừ HAV [IgM anti-HAV(-)], loại trừ Epstein-Barr virus [IgM anti- VCA (-)], loại trừ Cytomegalovirus [IgM anti-CMV (-)], tiền sử không dùng thuốc gây độc gan.

Để xác định viêm gan C mãn tính, phải loại trừ nhiễm HBV và các nguyên nhân gây viêm gan mãn tính hiếm gặp khác.Viêm gan tự miễn, do thuốc, bệnh wilson.

Tiến triển:

Nhiễm HCV có 10 - 15% khỏi bệnh, 20% người lành mang virus, 60 - 70% viêm gan mãn tính trong đó có 20% xơ gan và 3 - 5% ung thư gan nguyên phát/năm. Viêm gan C mãn tính không triệu chứng với transaminase bình thường và tổn thương gan tối thiểu (sinh thiết) 15-25%; số còn lại viêm gan mãn tính tấn công. Trong số viêm gan tấn công, xơ gan xuất hiện 20% trong thời gian 10 - 20 năm sau viêm gan. Các nguy cơ ung thư gặp ở người lớn tuổi, uống rượu, đồng nhiễm HIV hoặc HBV. Khi nhiễm HIV làm tăng nồng độ HCV trong máu sẽ tăng nguy cơ lây qua tình dục và chủ yếu mẹ sang con lúc chu sinh, tăng tiến triển xơ gan và ung thư gan, các nguy cơ này còn tăng lên ở người > 45 tuổi

Viêm gan virus E (HEV)

Dịch tễ

Lây qua đường tiêu hóa, bệnh hay gặp ở Á, Phi châu, các trường hợp bệnh gặp ở Bắc Mỹ, Âu châu có liên quan du lịch tới các vùng bệnh lưu hành.

Tác nhân:

Virus E thuộc họ Calicivirus, virus RNA. HEV được thải ra nhiều trong phân.

Lâm sàng:

Nhiễm cấp thường có hoàng đảm với thể bệnh điển hình.

Huyết thanh:

Không có chỉ điểm huyết thanh, chẩn đoán viêm gan E cơ bản dựa trên sự lây và loại trừ các nguyên nhân gây viêm gan khác [IgM anti- HAV (-); HBsAg và IgM anti- HBc (-)].

Tiến triển:

Lành tính, thường gặp thể nặng chủ yếu ở phụ nữ có thai và nhất là 3 tháng cuối thai kỳ (tử vong > 10%), bệnh không tiến triển mãn tính.

Viêm gan virus G (HGV)

Phát hiện năm 1995, virus có mặt trên thế giới với vùng lưu hành nặng là châu Phi và Đông Âu, cách lây chủ yếu qua máu, nhưng có thể lây mẹ sang con, đường tình dục.

Họ Flavivirus, cấu trúc gene RNA-có vỏ. Có thể phát hiện virus bằng PCR.

Vai trò gây bệnh chưa xác định, người ta thấy virus nhiễm kết hợp với HCV, có khi HBV trong các trường hợp viêm gan mãn tính

Virus TTV

Phân lập năm 1997, tỷ lệ người cho máu nhiễm 1% ở Mỹ, 12% ở Nhật và 36% ở Thái lan. Phát hiện virus bằng PCR. Virus DNA chuổi xoắn đôi, gần gủi với họ Parvovirus, có 2 - 6 genotype khác nhau. Khả năng gây bệnh chưa được xác định, có vai trò nào đó gây viêm gan cấp sau truyền máu hoặc viêm gan mãn tính

Châm cứu tại nhà khu vực Hà Nội
Chữa đau răng nhanh không dùng thuốc

DMCA.com