Logo
Loading...

Bệnh Sốt Rét Ác Tính - Bệnh học, triệu chứng, chẩn đoán

Bệnh Sốt Rét Ác Tính

Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm Ký sinh trùng sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao.

Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái.

DỊCH TỄ HỌC

Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những điều kiện sau:

Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%)

Dân tộc kinh chiếm đa số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%)

Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở đó (tỉ lệ 81,7%)

Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%)

Làm rừng rẫy, lao động nặng hoặc đang di chuyển hành quân

Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và điều trị muộn

Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2%

CƠ CHẾ BỆNH SINH BỆNH SỐT RET ÁC TINH

Các đặc điểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu

Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do đó có thể 40 -50% hồng cầu bị nhiễm Ký sinh trùng. Mật độ Ký sinh trùng càng cao càng có nhiều biến chứng

Khi xâm nhập vào cơ thể, Ký sinh trùng sốt rét có khả năng giải phóng ra độc tố, bản chất độc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ

So với các loại Plasmodium khác thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa cúc) có thể gấp đôi. Cụ thể là có thể lên đến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi đó đối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide / 1 hồng cầu

Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số Ký sinh trùng sốt rét như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (knobs )trên bề mặt các hồng cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu sâu tạo nên hiện tượng kết dính hồng cầu bị nhiễm với các tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nhận biết các receptor là:

Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1)

Pf.EMP 2 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falciparum Histidin Rich Protein 1)

Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2)

Hồng cầu bị nhiễm Ký sinh trùng sốt rét (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang Ký sinh trùng sốt rét tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax).

Các biến đổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm Ký sinh trùng sốt rét

Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch.

Độ đàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó đến mao mạch

Màng hồng cầu tăng tính thấm đối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết

Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do đó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, đặc biệt ở những người thiếu men G6PD.

Biến đổi ở các cơ quan

Toàn thân

Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và độc tố Ký sinh trùng tiết ra tác động lên trung tâm điều nhiệt và do tác dụng của các lymphokin được tiết ra từ các đại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và Ký sinh trùng sốt rét.

Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế đã nói ở trên

Hạ đường huyết: do

Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể .

Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con đường yếm khí.

Gan không tạo được glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác.

Việc sử dụng quinine sẽ kích thích đảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu.

Ăn uống kém.

CIVD: Nghẽn mạch tạo điều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phức hợp V, VII, VIII, X giảm kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng.

Các cơ quan: Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh đã mô tả trên.

Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạch

Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không để lại di chứng khi khỏi bệnh.

Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con đường yếm khí sản sinh ra nhiều sản phẩm chuyển hóa dở dang trong đó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qua dịch não tủy có sự gia tăng lactate.

Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn đến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh các mao mạch, đặc biệt được quan sát ở não của các bệnh nhân tử vong

Thận: Thương tổn ở ống thận do đái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năng bài xuất nước tiểu và suy thận.

Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô để thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffer và các lympho histocytes ở khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bào gan chung quanh các tĩnh mạch trung tâm

Phổi: Do độc tính của Ký sinh trùng cùng các chất lymphokine của đại thực bào giải phóng ra sẽ gây tăng tính thấm mao mạch làm thoát dịch gây phù phổi.

CÁC THỂ LÂM SÀNG BỆNH SỐT RET ÁC TINH

Để phát hiện sớm một sốt rét thường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính, phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên:

Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau, vã mồ hôi nhiều

Mất ngủ nặng > 2 ngày, nhức đầu nhiều .

Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất định hướng không gian, thời gian.

Li bì hoặc kích thích vật vã.

Mật độ Ký sinh trùng cao: 1 -10 Ký sinh trùng/ vi trường.

Nôn nhiều hoặc ỉa chảy.

Tổ chức y tế thế giới đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán Sốt rét ác tính bao gồm:

Trong Sốt rét ác tính thể não phải hôn mê ít nhất ở giai đoạn 2 (glasgow 7 điểm cho người lớn và 2 điểm cho trẻ em ).

Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày

Thiếu máu : Hematocrit < 15 - 20 % hoặc hemoglobin <5 -6 g/l

Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ, hoặc 12 ml / kg /24 giờ

Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp.

Hạ đường huyết: Glucose máu < 2,2 mmol/ lit ( 0,4 mg%)

Trụy tim mạch.

Chảy máu hay đông máu rải rác nội mạch.

Toan chuyển hóa.

Đái Hb khối lượng lớn

Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ, nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này đứng riêng rẽ thì không đủ điều kiện để khẳng định Sốt rét ác tính:

Tri giác u ám, chưa hôn mê độ 2.

Mật độ ký sinh trùng trong máu: > 5%.

Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%.

Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC.

Sốt rét ác tính thể não

Ở nước ta, sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính. Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệnh nhân hôn mê độ 2 trở lên (glasgow < 7 điểm ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật.

Thời kỳ khởi phát

Có thể đột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn, nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau.

Rối loạn tri giác, rối loạn ý thức, li bì hoặc kích thích cuồng sảng.

Thời kỳ toàn phát

Sốt vẫn tiếp diễn

Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi đi vào hôn mê, co giật.

Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên, giảm trương lực cơ, nhưng khi có tình trạng tổn thương não giữa sẽ có tình trạng duỗi cứng mất não (tay duỗi, chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co, 2 chân duỗi, lưng uốn cong, mắt ngước nhìn lên) thường nặng.

Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu động kinh hoặc các dấu tổn thương tháp hoặc ngoại tháp nhất thời, nếu hồi phục không để lại di chứng.

Các dấu hiệu toàn thân khác

Rối loạn hô hấp: tăng tiết đờm giãi, rối loạn nhịp thở, èm rối loạn tuần hoàn

Tiết niệu: Tiểu ít, ure creatinin máu có thể tăng.

Gan, lách có thể lớn, vàng da nhẹ.

Cận lâm sàng:

Công thức máu: hồng cầu giảm, có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi.

Bạch cầu bình thường có khi tăng nhất là neutrophile

Kéo máu tìm Ký sinh trùng sốt rét

Có rối loạn về men gan: SGOT, SGPT tăng, bilirubin tăng

Tiến triển và tiên lượng

Diễn biến tốt khi

Đang hôn mê bệnh nhân đột ngột la hét vật vã

Các phản xạ (gân xương, da bụng, da bìu, mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại .

Nhiệt độ hạ dần, mạch và huyết áp ổn định

Bệnh nhân tiểu nhiều hơn

Diễn biến xấu khi

Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt

Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái

Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn, huyết áp tụt kẹp.

Đái ít hoặc vô niệu

Nôn nhiều, ra dịch đà nâu hoặc máu

Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn

Sốt rét ác tính thể đái Hb

Thường xuất hiện sau cơn tán huyết đột ngột, giải phóng lượng lớn Hb tự do, nước tiểu có Hb (lúc đầu màu hồng, về sau màu nâu đen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ.

Sốt rét đái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét nhiều lần để cơ thể có thời gian hình thành miễn dịch. Trong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay đổi cấu trúc và cơ thể sản xuất ra các kháng thể kháng hồng cầu làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét

Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể đái Hb khi điều trị quinine hoặc primaquine.

Lâm sàng thường biểu hiện:

Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc đột ngột với sốt cao, nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh, nhức đầu và đặc biệt là đau vùng hố hông, tiểu vàng đậm

Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn, thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu, da xanh, vàng nhẹ sau đậm dần tương ứng với các đợt tán huyết kèm mệt mỏi, suy nhược; nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu đen đậm như bã cà phê.

Gan, lách to ra

Cảm giác đau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói. Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp, thiểu niệu, rồi vô niệu. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận

Cận lâm sàng

Máu: Hồng cầu giảm, bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét.

Nước tiểu: Hb niệu (+), không có hồng cầu nguyên vẹn, sắc tố mật (+)

Ure, creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức độ tổn thương thận)

Bilirubin toàn phần tăng trong đó chủ yếu là bilirubine gián tiếp.

G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn.

Diễn biến và biến chứng

Nếu điều trị đúng, tích cực các đợt tán huyết giảm đi nước tiểu trong dần và lui bệnh

Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận; tử vong do rối loạn chuyển hóa và ion, tăng kali máu, toan chuyển hóa.

Sốt rét ác tính thể gan mật

Sau thời kỳ khởi phát, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao, da mắt vàng đậm, nôn nhiều, nôn ra mật, có khi nôn ra lẫn máu bầm

Gan to, đau tức

Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng, tỉ lệ prthrombin giảm, SGPT, SGOT tăng. Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh .

Sốt rét ác tính thể phổi

Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở, tím tái, thở nhanh 40 -50 l/ph, khạc đờm có bọt hồng, nghe phổi đáy phổi có rales ẩm to và nhỏ hạt.

Tiên lượng chung: theo GS. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) đánh giá tiên lượng chung như sau:

Nhóm I: Sốt rét ác tính thể não đơn thuần, tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng đơn thuần: tử vong 0 -20 %.

Nhóm III: Sốt rét ác tính thể nãobiến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %.

Nhóm IV: Sốt rét ác tính thể não > 2 phủ tạng: tử vong 50%.

Châm cứu tại nhà khu vực Hà Nội
Chữa đau răng nhanh không dùng thuốc

DMCA.com