Logo
Loading...

Phù phổi cấp

Phù phổi cấp (PPC) là một cấp cứu nội khoa, là hậu quả của tình trạng tăng tích tụ nước và các thành phần hữu hình của huyết tương trong khoảng kẽ gây thoát thanh dịch vào trong lòng phế nang gây hội chứng suy hô hấp cấp trên lâm sàng.

Phù phổi cấp

Phù phổi cấp là một cấp cứu nội khoa, là hậu quả của tình trạng tăng tích tụ nước và các thành phần hữu hình của huyết tương trong khoảng kẽ gây thoát thanh dịch vào trong lòng phế nang gây hội chứng suy hô hấp cấp trên lâm sàng.

Sinh lí bình thường

Màng phế nang mao mạch (MPNMM): là vùng trao đổi của phế nang và mao mạch. Màng phế nang mao mạch dày 0,1 mm bao gồm các lớp:

Tế bào nội mô mao mạch: cho phép lọc nước, các chất điện giải và các chất hoà tan có trọng lượng phân tử nhỏ ( < 10.000)

Màng đáy: đóng vai trò màng nâng đỡ và ít ảnh hưởng đến quá trình trao đổi qua MPNMM.

Biểu mô phế nang với 2 loại tế bào:

Tế bào I: là những tế bào dẹt phủ lòng các phế nang

Tế bào II: là những tế bào có hạt, bài tiết surfactan giúp làm giảm sức căng bề mặt và ngăn cho phổi không bị xẹp.

Trao đổi nước qua màng phế nang mao mạch:

Phương trình Starling quyết định tình trạng trao đổi nước giữa mao mạch và tổ chức kẽ được biểu diễn như sau:

 Q = Kc[( Pc– P if ) – s(ppl - pif) - Qlym Trong đó: K: là độ dẫn truyền thuỷ tĩnh s: Hệ số thấm của màng

Pc: là áp lực thuỷ tĩnh (áp lực mao mạch phổi)

ppl : là áp lực keo huyết tương

pif: là áp lực keo khoảng kẽ

Qlym: là dòng chảy của bạch huyết

Các thông số quyết định trao đổi nước qua MPNMM có thể quy về 3 yếu tố chính: tính thấm màng phế nang mao mạch và các áp lực ở hai phía của màng, đặc biệt là áp lực mao mạch phổi (bình thường 8-10mmHg) và áp lực keo do protein huyết tương quyết định (bình thường 25 mmHg).

Trong điều kiện bình thường, lực có xu hướng giữ nước trong lòng mạch cao hơn so với lực có xu hướng đảy nước ra khỏi lòng mạch. Thêm vào là khả năng điều hoà rộng của tuần hoàn bạch mạch cho phép hấp thu nước được lọc từ phế nang vào khoảng kẽ và lập lại cân bằng trao đổi nước giữa huyết tương và khoảng kẽ để ngăn cho nước không tràn vào các phế nang.

Trường hợp bệnh lí

Sự xuất hiện dịch trong các phế nang là hậu quả của các biển đổi quan trọng của một trong hai cơ chế sau và cũng là biểu hiện của 2 kiểu phù phổi cấp gặp trên lâm sàng:

Phù phổi cấp nguồn gốc do tim (Phù phổi cấp huyết động): do mất cân bằng áp lực ở 2 phía của màng phế nang mao mạch gây tăng lọc nước vào khoảng kẽ rồi tràn vào phế nang.

Phù phổi cấp không do tim (Phù phổi cấp tổn thương): o rối loạn tính thấm của màng phế nang mao mạch ( tăng Kc), hậu quả là cũng gây tăng lọc nước qua màng mao mạch phế nang bị tổn thương.

Trên lâm sàng thường có sự phối hợp 2 cơ chế này, phân loại này có tính chất cụ thể hoá.

Tiến triển của Phù phổi cấp theo các giai đoạn trên giải phẫu bệnh

Giai đoạn 1: phù trong tế bào

Giai đoạn 2: phù ở khoảng kẽ (gây giảm oxy hoá máu)

Giai đoạn 3: phù phế nang, Phù phổi cấp thể hiện trên lâm sàng

Hậu quả trên hô hấp

Suy hô hấp với giảm oxy hoá máu: tình trạng giảm oxy máu có liên quan với mức độ nặng của phù phổi. Cơ chế gây giảm oxy hoá máu chủ yếu do tác dụng shunt trong phổi. ở giai đoạn tiến triển, tắc nghẽn các tiểu phế quản và phế quản gây giảm thông khí phế nang gây tăng CO2 máu.

Phù phổi cấp làm giảm sức căng của phổi làm giảm thể tích phổi và tăng áp lực bề mặt phế nang. Hậu quả gây tăng sức cản đường thở và làm tăng công hô hấp và nguy cơ gây mệt cơ hô hấp.

Nguyên nhân

Phù phổi cấp huyết động: Là biểu hiện lâm sàng của suy thất trái cấp.

Tăng áp lực mao mạch phổi hay tăng áp lực động mạch phổi: do 2 nguồn gốc:

Do tim: suy thất trái và bệnh van hai lá là hai căn nguyên thưòng gặp nhất

* Suy thất trái: Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái do các nguyên nhân:

Bệnh tim do thiếu máu cục bộ, đặc biệt là nhồi máu cơ tim

Tăng huyết áp, nhất là cơn tăng huyết áp.

Hẹp van động mạch chủ

Hẹp khít van hai lá

Cơn loạn nhịp nhanh

 

Nguyên nhân ngoài tim gây tăng áp lực động mạch phổi

Nhồi máu phổi

Phù phổi o độ cao: gặp ở độ cao 3500m, trong vòng 3 ngày đầu, với yếu tố thuận lợi là gắng sức.

Giảm áp lực keo huyết tương: giảm albumin máu là yếu tố thuận lợi gây phù phổi, đặc biệt nhân một can thiệp phẫu thuật lớn, mất máu, truyền quá nhiều dịch đẳng trương.

Suy tuần hoàn bạch mạch

Tăng áp lực âm khoảng kẽ: làm nở phổi quá nhanh trong trường hợp tràn dịch hay tràn khí màng phổi có thể gây phù phổi một bên. Cơ chế là o tăng áp lực âm của khoang kẽ hoặc giảm surfactant.

Phù phổi o tăng gánh thể tích o tăng tiền gánh đột ngột.

 

Phù phổi cấp tổn thương

Do nhiều nguyên nhân gây nên:

Do nhiễm khuẩn:

Căn nguyên tại phổi hay ngoài phổi

Nhiễm khuẩn có thể là: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng...

Do ngộ độc: hít phải các hoá chất bay hơi o cơ chế tác động trực tiếp (acid, clo, phosgen, amoniac, các khí ni tơ, khói độc, paraquat, oxyt cacbon, heroin...).

Hít phải dịch vị: hội chứng Mendelnson.

Ngạt nước

Tắc mạch sau chấn thương

Các phản ứng miễn dịch

Do mất dung nạp với một số thuốc có thể có phù kẽ với nguy cơ sau này gây xơ hoá phổi

(nitrofurantoin, sulfonamid...)

Hội chứng Goodpasture

Truyền máu nhiều

Cơ chế

Do tăng tính thấm mao mạch

Các tế bào nội mô bị phá huỷ

Tổn thương các phế bào phê nang gây tràn ngập các thành phần huyết tương vào trong lòng các phế nang.

Xơ phổi thường đi kèm sau đó

Phù phổi hỗn hợp: hay gặp trong

Tình trạng phổi sốc

Phù phổi nguồn gốc thần kinh

Suy thận

Triệu chứng

Phù phổi cấp huyết động

Lâm sàng:

Dấu hiệu cơ năng:

Buồn nôn, ngột ngạt, tức ngực, lo âu, sợ sệt

Khó thở nhanh, co k o cơ hô hấp

Tím, đầu chi lạnh, vã mồ hôi, ho khạc bọt hồng - Tình trạng khó thở xuất hiện và tăng lên rất nhanh

Dấu hiệu thực thể:

Mạch nhanh

Huyết áp thường tăng, khi suy hô hấp quá nặng bệnh nhân có thể có tụt huyết áp

Nghe phổi ran ẩm tăng nhanh từ đáy phổi âng lên đỉnh phổi

Nghe tim có thể thấy các dấu hiệu suy tim trái cấp: ngựa phi trái và các bệnh tim nguyên nhân (hẹp hai lá,...)

Cận lâm sàng

Điện tim:

Có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: nhồi máu cơ tim, loạn nhịp nhanh

Thường gặp dấu hiệu thứ phát: nhịp nhanh thứ phát do giảm oxy máu hay do suy tim, rối loạn tái cực thứ phát sau tăng huyết áp, hoặc dấu hiệu phì đại nhĩ và thất trái ở các bệnh nhân có tăng HA cũ

X quang tim phổi:

Hình ảnh nhiều đám mờ ở hai phổi, nhiều ở hai rốn và đáy phổi, đôi khi hai phổi chỉ mờ nhẹ nếu chụp phổi sớm


 

Hình ảnh phù phổi cấp trên XQ

 Phổi mờ hình cánh bướm

Phổi trắng hay gặp trong phù phổi cấp tổn thương.

Khí máu động mạch: giai đoạn sớm PaO2 và PaCO2 chỉ giảm nhẹ, giai đoạn nặng giảm oxy nặng và tăng CO2, toan hoá.

Siêu âm tim: có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: giảm vận động thành tim trong NMCT, các bệnh van tim, bệnh cơ tim giãn.

Thăm dò huyết động bằng Catheter Swan-Ganz thấy tăng áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít trong phù phổi cấp huyết động, bình thường trong phù phổi cấp tổn thương. Cung lượng tim giảm trong phù phổi cấp huyết động. Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng trong phù phổi cấp huyết động, bình thường hoặc giảm trong phù phổi cấp tổn thương.

Các xét nghiệp khác: trong phù phổi cấp tổn thương proti máu hạ và áp lực keo huyết tương hạ.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định Phù phổi cấp huyết động

Dựa vào lâm sàng là chủ yếu:

Khó thở nhanh, phải ngồi dậy để thở, xanh tím, vã mồ hôi

Khởi đầu ho khan, sau ho khạc bọt hồng

Phổi nhiều ran ẩm hai đáy phổi, sau lan tới đỉnh

Khám tim mạch: tổn thương van tim hay tăng HA

Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao (> 15 mmHg)

X quang tim phổi: rốn phổi đậm, phổi mờ đặc biệt phía đáy

Bệnh nhân hôn mê, hay đang cấp cứu chú ý nghe phổi và theo dõi tiến triển lâm sàng.

 

Phù phổi tổn thương

Dựa vào tình trạng khó thở, xanh tím, tím nhiều hơn tái, phát triển dần lên trong vài giờ đến vài ngày, thở nhanh, tĩnh mạch cổ không nổi hoặc nổi ít

Tuz theo nguyên nhân gây bệnh, Phù phổi cấp xuất hiện như sau:

Vài ngày đến vài giờ trong ngạt nước, hơi ngạt

Một hai ngày trong hội chứng Mendelson - Vài ba ngày trong hội chứng cúm, sốt rét các tính

Xét nghiệm:

PaO2 giảm không đáp ứng với điều trị oxy thông thường

Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 200

X quang tim phổi có tổn thương khoảng kẽ lan toả, 2 đáy phổi sáng

Protein dịch phù/ protein huyết tương >0,6

Phù phổi cấp tổn thương ở giai đoạn toàn phát là đặc trưng của suy hô hấp tiến triển.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt giữa Phù phổi cấp huyết động và Phù phổi cấp tổn thương.


 

Cơn hen phế quản các tính

Cơn hen tim

Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Tràn khí màng phổi

Nhồi máu phổi, viêm phổi thuz.

Chẩn đoán một số căn nguyên thường gặp

Tim mạch: tăng huyết áp, hẹp hai lá, viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim

Truyền quá nhiều dịch, tốc độ truyền quá nhanh

Ngộ độc cấp meprobamat

Điều trị phù phổi cấp huyết động

Nguyên tắc điều trị

Nhanh chóng, khẩn trương (là một cấp cứu nội khoa)

Với suy hô hấp nguy kịch đe oạ tính mạng cần can thiệp thủ thuật trước, thuốc sau. Với suy hô hấp nặng sử dụng thuốc trước can thiệp thủ thuật sau.

Điều trị nguyên nhân gây phù phổi cấp và các điều trị hỗ trợ khác

Điều trị cụ thể theo tuyến

 

Cấp cứu ban đầu

Đặt bệnh nhân ở tư thế ngồi, hai chân thõng giúp giải phóng cơ hoành và làm giảm hồi lưu tĩnh mạch

Trinitrin (hoặc Risordan) ngậm ưới lưới lưỡi hay Lenitral spay xịt ưới lưỡi 2-4 phát

Furosemide 20 mg x 02 ống (có tác dụng giãn tĩnh mạch trước khi lợi niệu)

Có thể nhắc lại các thuốc trên sau 15 phút

 

Trên ô tô cấp cứu

Thở Oxy 4-10 l/phút (kính mũi hoặc mặt nạ).

Tiếp tục sử dụng các thuốc trên nếu cần thiết.

Tại bệnh viện

 

Điều trị triệu chứng

 Chống lại tình trạng giảm oxy máu:

Thở oxy mặt nạ, lưu lượng 6 - 10 lít/phút

Nếu tình trạng thiếu oxy không được cải thiện: cho bệnh nhân thở CPAP (với CPAP bắt đầu là 4 - 5 cmH2O, tăng ần 2 cmH2O/lần cho tới khi tìm được mức CPAP thích hợp).

Chỉ định thông khí không xâm nhập áp lực ương (phương thức BiPAP hoặc PSV) nếu vẫn thiếu oxy máu nặng.

Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo xâm nhập nếu tình trạng vẫn không cải thiện.

Giảm hậu gánh:

Thuốc nhóm nitrat ( trinitrin, nitroglycerin) truyền tĩnh mạch 10-100 mg/ phút, hay đặt ưới lưỡi, ở các bệnh nhân có huyết áp tâm thu > 100 mmHg. Theo rõi sát huyết áp để điều chỉnh liều, duy trì HA tâm thu > 90 mmHg.

Chống lại tình trạng xuất dịch mao mạch

Moocphine: tiêm tĩnh mạch chậm 0,05 - 0,1 mg, nhắc lại sau 20 - 30 phút nếu tình trạng bệnh nhân chưa cải thiện. Tác dụng làm giảm lo lắng, giảm kích thích adrenergic. Moocphin có thể gây ức chế hô hấp nên sử dụng thận trọng cho bệnh nhân suy hô hấp nặng chưa được thông khí nhân tạo.

Lợi tiểu: furosemi 20 mg tiêm tĩnh mạch 2 ống/lần, có thể nhắc lại sau 20 - 30 phút.

Thuốc giãn phế quản : Aminophylin 240 mg tiêm tĩnh mạch chậm. Thuốc có tác dụng làm giảm co thắt phế quản, tăng òng máu qua thận, bài xuất natri qua thận và làm tăng co bóp cơ tim.

Hạn chế dịch vào cơ thể bệnh nhân.

Điều trị nguyên nhân: tuz theo nguyên nhân mà lựa chọn biện pháp điều trị thích hợp

Điều trị hạ huyết áp nếu phù phổi cấp là o cơn tăng huyết áp

Phẫu thuật với các bệnh van tim: hẹp hai lá, hẹp van động mạch chủ...

Nhồi máu cơ tim cấp: tiêu sợi huyết, chụp mạch vành can thiệp, hay bắc cầu nối chủ vành.

Điều trị các loạn nhịp nhanh

Một số biện pháp hồi sức khác

Làm giảm Pc và tình trạng suy chức năng co bóp cơ tim

Sử dụng các digitalis trợ tim: igoxin 0,25 mg tiêm tĩnh mạch trong trường hợp suy tim trái gây phù phổi cấp.

Nếu có tụt huyết áp: sử dụng thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim ( obutamin), chỉnh liều tăng ần để đạt mục tiêu mong muốn (tránh dùng noradrenalin và a renalin o làm tăng hậu gánh thất trái và tăng áp lực cuối tâm trương)

Theo dõi và dự phòng

Theo dõi liên tục tình trạng lâm sàng (huyết áp, tần số tim, tần số thở, mức độ khó thở, ran ở phổi), SpO2.

Đề phòng Phù phổi cấp tái phát

Heparin dự phòng nếu là bệnh van hai lá.

Điều trị và quản lý suy tim tốt, đặc biệt ở các bệnh nhân suy tim có liên quan đến bệnh lí van tim và tăng huyết áp.

Châm cứu tại nhà khu vực Hà Nội
Chữa đau răng nhanh không dùng thuốc

DMCA.com