Logo
Loading...

Goutte - Bệnh học, triệu chứng, nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh

Bệnh Goutte

Trong nhóm các bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa, Goutte là bệnh hay gặp nhất. Bệnh được biết từ thời Hippocrate nhưng mãi đến năm 1683 Sydenham mới mô tả đầy đủ các triệu chứng và đến cuối thế kỷ XIX Schelle, Bargman va Wollaston tìm thấy vai trò của acid Uric trong nguyên nhân gây bệnh, do đó bệnh Goutte (thống phong) còn được gọi là viêm khớp do acid Uric.
Goutte là bệnh thường gặp ở các nước châu Âu, chiếm khoảng 0,02 – 0,2% dân số, gặp chủ yếu ở nam giới (95%), tuổi trung niên (30 – 40 tuổi), một số trường hợp có tính chất gia đình. Một số tác giả nhận thấy bệnh Goutte hay gặp ở người có mức sống cao (ăn uống nhiều), điều này chưa được khẳng định.
Ở Việt Nam, những năm gần đây, bệnh đã được chú ý chẩn đoán và điều trị, qua nhận xét trên 59 bệnh nhân ở BV Bạch Mai và Viện quân y 108, Đặng Ngọc Trúc và cộng sự thấy bệnh Goutte chiếm 1,5% các bệnh về khớp, nam chiếm 94%, tuổi trung niên (>30), phần lớn không được chẩn đoán sớm nên có nhiều biến chứng nặng (nổi u cục, suy thận).
I. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh Gout
A. Nguồn gốc và sự chuyển hóa acid Uric:
Có thể nói nguyên nhân trực tiếp gây bệnh Goutte là acid Uric, do đó cần tìm hiểu nguồn gốc và sự chuyển hóa acid Uric trong cơ thể.
Ở người bình thường, lượng acid Uric trong máu được giữ ở mức cố định 5 mg% ở nam và 4 mg% ở nữ (297,5 micromol/L ở nam và 238 micromol/L ở nữ). Tổng lượng acid Uric trong cơ thể là 1.000 mg và lượng này luôn được chuyển hóa (sinh mới, thải trừ).
1. Nguồn gốc: Acid Uric được tạo thành từ 3 nguồn: 
a. Thoái giáng từ các chất có nhân Purin do thức ăn mang vào.
b. Thoái giáng các chất có nhân Purin từ trong cơ thể (các acid nhân AND và ARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra).
c. Tổng hợp các Purin từ con đường nội sinh.
Ngoài quá trình hình thành acid Uric từ 3 nguồn trên, còn cần có sự tham gia của các men: nuclease, xanthinoxydase, hypoxan thin – guanin – phosphoribosyl – transferase (HGPT).
2. Thải trừ:
Để cân bằng, hàng ngày acid Uric được thải trừ ra ngoài, chủ yếu theo đường thận (450 – 500 mg/24 giờ) và một phần qua phân và các đường khác (200 mg).
B. Cơ chế bệnh sinh:
1. Vai trò sinh bệnh của Acid Uric:
Khi lượng acid Uric trong máu tăng cao (> 7 mg% hay 416,5 micromol/L) và tổng lượng acid Uric trong cơ thể tăng thì sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơ quan dưới dạng tinh thể acid Uric hay Urat monosodic. 
a. Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp. 
b. Lắng đọng ở thận (nhu mô thận và đài bể thận).
c. Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan, gây các biểu hiện bệnh Goutte ở các nơi này:
Sụn xương: sụn khơp, sụn vành tai, thanh quản.
Gân: gân Achille, các gân duỗi các ngón.
Mô dưới da: khuỷu, mắt cá, gối.
Thành mạch, tim.
Mắt.
Các cơ quan khác: rất hiếm.
cơ chế bệnh goutte

Cơ chế bệnh goutte

2. Nguyên nhân gây tăng lượng Acid Uric, bệnh goutte nguyên phát và thứ phát: dựa vào các nguyên nhân gây tăng acid Uric, ta có thể gây ra:
a. Tăng bẩm sinh: bệnh Lesch – Nyhan, do thiếu men HGPT nên lượng acid Uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh nhi có các biểu hiện về toàn thân, thần kinh, thận và khớp. Bệnh rất hiếm và rất nặng.
b. Bệnh Goutte nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trình tổng hợp Purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid Uric. Đây là nguyên nhân chủ yếu của bệnh.
c. Bệnh Goutte thứ phát: acid Uric trong cơ thể có thể tăng thứ phát do những nguyên nhân sau:
Do ăn nhiều: nhất là ăn nhiều những thức ăn có chứa nhiều Purin (gan, lòng, thịt, cá, nấm, tôm, cua), uống nhiều rượu. Thực ra đây chỉ là những tác nhân phát động bệnh hơn là nguyên nhân trực tiếp.
Do tăng cường thoái giáng Purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, tổ chức): bệnh đa hồng cầu, leucemie kinh thể tủy, Hodgkin, sarcome hạch, đa u tủy xương hoặc do sử dụng những thuốc diệt tế bào để điều trị các bệnh ác tính.
Do giảm thải acid Uric qua thận: viêm thận mãn tính, suy thận, làm cho quá trình thải acid uric giảm và ứ lại gây bệnh.
Qua đây ta có thể phân ra 3 thể bệnh goutte: goutte nguyên phát chiếm đa số trường hợp, goutte thứ phát ít gặp, goutte bẩm sinh rất hiếm.
3. Vai trò của Acid Uric trong viêm khớp: (viêm khớp vi tinh thể).
Gần đây do dựa vào những nhận xét về dịch khớp và thực nghiệm, Hollander và Mc.Carty nêu lên vai trò của một số tinh thể nhỏ gây viêm khớp và gọi chung là nhóm viêm màng hoạt dịch vi tinh thể (chondrocalcinose) và tinh thể Hydrocortison trong viêm khớp sau khi tiêm Hydrocortison tại chỗ.
Trong bệnh goutte, urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:
Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ, từ đó kích thích các tiền chất gây viêm như Kininogen và Kallicreinogen trở thành Kinin và Kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch.
Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozyme). Các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid uric tại chỗ và giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây tạo thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài. Do đó trên lâm sàng thấy hai thể bệnh goutte:
+ Thể bệnh goutte cấp tính: quá trình viêm diễn ra trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt, nhưng hay tái phát.
+ Thể bệnh goutte mạn tính: quá trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.
II. Goutte cấp tính:
Goutte cấp tính được biểu hiện bằng những đợt viêm cấp tính và dữ dội của ngón chân cái (khớp bàn ngón), cho nên còn gọi là bệnh “goutte do viêm”.
A. Điều kiện xuất hiện và tiền triệu:
Cơn viêm cấp của bệnh thường xuất hiện sau một số hoàn cảnh thuận lợi như:
Sau một bữa ăn nhiều rượu thịt.
Sau chấn thương hoặc phẫu thuật.
Sau lao động nặng, đi lại nhiều, đi giày quá chật.
Xúc động, cảm động.
Nhiễm khuẩn cấp.
Sau khi dùng một số thuốc như lợi tiểu nhóm Chlorothiazid, tính chất gan, Vitamin B12, Steroid …
Khoảng 50% bệnh nhân có dấu hiệu báo trước như rối loạn tiêu hóa, nhức đầu, mệt mỏi, đái nhiều và nóng buốt, sốt nhẹ … 
B. Cơn goutte cấp tính
Khoảng 60 – 70% cơn cấp biểu hiện ở khớp bàn ngón chân cái.
Đang đêm bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp bàn ngón chân cái (một bên), đau dữ dội ngày càng tăng, không thể chịu nổi, bệnh nhân không dám động đến vì chỉ một va chạm nhẹ cũng gây đau tăng.
Ngón chân sưng to, phù nề, căng bóng, nóng đỏ, xung huyết, trong khi các khớp khác bình thường.
Toàn thân: sốt nhẹ, mệt mỏi, lo lắng, mắt nổi tia đỏ, khát nước nhiều nhưng đái ít và đỏ, đại tiện táo.
Đợt viêm kéo dài từ một đến hai tuần (trung bình là 5 ngày), đêm đau nhiều hơn ngày, viêm nhẹ dần, đau giảm, phù bớt, da tím dần, hơi ướt, ngứa nhẹ rồi bong vẩy và khỏi hẳn, không để lại dấu vết gì ở ngón chân. Bệnh có thể tái phát vài lần trong một năm (vào mùa xuân hoặc mùa thu).
Ở Việt Nam, hơn 50% số bệnh nhân khởi phát bằng sưng đau ngón chân cái.
C. Xét nghiệm và X quang
Chụp X quang không có gì thay đổi so với bình thường.
Trong cơn thấy: acid uric máu tăng > 7 mg% (416,5 micromol/L), bạch cầu tăng, tốc độ lắng máu tăng, chọc dịch ở nơi viêm có thể thấy tinh thể urat nằm trong bạch cầu (thường khó thấy).
Ngoài cơn thường thấy acid uric máu tăng cao hơn bình thường, nhưng cũng khó khi không tăng.
D. Thể lâm sàng:
1. Theo vị trí:
Ngoài vị trí khớp bàn ngón chân cái chiếm 60 – 70%, các vị trí khác ở bàn chân đứng hàng thứ 2 như cổ chân, các ngón chân, sau đó là khớp gối, rất ít khi thấy ở chi trên.
Thể đa khớp (từ 5 – 10%): bệnh nhân sốt, sưng đau lần lượt từ khớp này sang khớp khác, rất dễ nhầm với thấp khớp cấp.
2. Thể theo triệu chứng và tiến triển:
Thể tối cấp: sưng tấy dữ dội, đau nhiều, sốt cao dễ nhầm với viêm tấy do vi khuẩn.
Thể nhẹ kín đáo: chỉ mỏi mệt, không sốt, đau ít, thường bị bỏ qua.
Thể kéo dài: thời gian kéo dài, diễn biến từ khớp này sang khớp khác.
E. Chẩn đoán:
Chẩn đoán dựa vào: nam giới, tuổi 30 – 40, cơn sưng đau, viêm tấy ngón chân cái, acid uric trên 7 mg%. Tác dụng cắt cơn đau đặc biệt của Colchicin hay Phenylbutazon.
Đối với thể không điển hình: viêm vị trí khác hoặc đa khớp, diễn biến kéo dài, cần chú ý các yếu tố cơ địa, acid uric trong máu và nếu nghi ngờ thì điều trị bằng thuốc đặc hiệu (Colchicin).
III. Goutte mãn tính
Goutte mãn tính biểu hiện bằng dấu hiệu nổi các u cục (tophi) và viêm đa khớp mãn tính, do đó còn được gọi là “goutte lắng đọng”.
Goutte mãn tính có thể tiếp theo goutte cấp tính, nhưng phần lớn bắt đầu từ từ, tăng dần không qua các đợt cấp.
A. Triệu chứng lâm sàng ở khớp:
1. Nổi u cục (tophi):
Cục tophi là hiện tượng lắng đọng urat ở xung quanh khớp, ở màng hoạt dịch, đầu xương, sụn …
Vị trí hạt (cục) tophi: thấy ở trên các khớp bàn ngón chân cái, các ngón khác, cổ chân, gối, khuỷu, cổ tay, bàn ngón tay và đốt ngón gần, có một vị trí đặc biệt là ở trên sụn vành tai. Không bao giờ thấy ở khớp háng, vai và cột sống.
Tính chất: kích thước to nhỏ không đồng đều, từ vài milimet đến nhiều centimet đường kính, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền xương ở phía dưới, không đối xứng, da căng bóng, phía dưới thấy cặn trắng như phấn, đôi khi da bị loét và để chảy nước vàng và chất trắng như phấn.
2. Viêm đa khớp: Các khớp nhỏ và nhỡ bị viêm là bàn ngón chân và tay, đốt ngón gần, gối, khuỷu, viêm có tính chất đối xứng, biểu hiện viêm thường nhẹ, không đau nhiều, diễn biến khá chậm. Các khớp háng, vai và cột sống không bị tổn thương.
B. Biểu hiện ngoài khớp:
1. Thận: urat có thể lắng đọng ở thận dưới 3 hình thức:
Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận: không thể hiện triệu chứng gì, chỉ phát hiện qua giải phẫu bệnh, lâu dài có thể dẫn đến suy thận mãn tính.
Lắng đọng ồ ạt ở các ống thận gây tình trạng suy thận cấp, thường xuất hiện sau khi sử dụng Corticoid liều cao kéo dài.
Gây sỏi đường tiết niệu: sỏi acid uric ít cản quang, chụp X quang thường khó thấy, phát hiện bằng siêu âm hoặc chụp thận sau tiêm thuốc cản quang (UIV) sỏi thận dẫn đến viêm nhiễm, suy thận. Thường quyết định tiên lượng của bệnh.
2. Urat có thể lắng đọng ở một số cơ quan ngoài khớp như:
Gân, túi thanh dịch, có thể thấy đứt gân hoặc chèn ép thần kinh (hội chứng đường hầm).
Ngoài da và móng tay chân: thành từng vùng và mảng dễ lầm với bệnh ngoài da khác (vẩy nến, nấm …).
Tim: urat có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, có khi cả van tim (rất hiếm).
C. Xét nghiệm và X quang:
1. Xét nghiệm: tốc độ lắng máu tăng trong đợt tiến triển của bệnh, các xét nghiệm khác không có gì thay đổi.
Acid uric máu bao giờ cũng tăng > 7 mg%.
Acid uric niệu/24 giờ bình thường từng 400 – 500 mg, tăng nhiều trong goutte nguyên phát, giảm rõ với goutte thứ phát sau bệnh thận. 
2. Dịch khớp: Dịch khớp có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng mucin giảm, bạch cầu tăng nhiều). Đặc biệt thấy những tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào: tinh thể hình que, hai đầu nhọn, lưỡng triết quang (qua kính hiển vi đối pha), dài bằng hoặc hơn kích thước của bạch cầu, cần phân biệt với tinh thể pyrophosphate calci rất ngắn và hai đầu vuông cạnh.
3. X quang: dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là khuyết xương hình hốc ở các đầu xương.
Khuyết xương hình hốc hay gặp ở xương đốt ngón chân, khuỷu và gối.
Khuyết lúc đầu ở dưới sụn khớp và vỏ xương, như phần vỏ được thổi vào, bung ra (hình lưỡi liềm), khe khớp hẹp rõ rệt.
Sau cùng hình khuyết lớn dần và tạo nên hình hủy xương rộng, xung quanh có những vệt vôi hóa.
Ghép thêm vào hình ảnh khuyết xương và hẹp khe khớp, nếu bệnh tiến triển lâu có thể thấy những hình ảnh thoái hóa thứ phát (hình gai xương).
D. Tiến triển:
Goutte mãn tính tiến triển chậm và kéo dài, tăng dần, lúc đầu tổn thương ở bàn ngón chân, gối, khuỷu và bàn ngón tay. Thời gian tiến triển 10 – 20 năm, trong khi diễn biến mãn tính có thể ghép vào những đợt viêm cấp tính làm bệnh nặng.
Ở giai đoạn cuối cùng, bệnh nhân mất khả năng vận động, chết vì các biến chứng thận, nhiễm khuẩn phụ, suy mòn. Nhưng nếu được phát hiện sớm, điều trị tốt, bệnh nhân sẽ duy trì lâu dài với những triệu chứng nặng nhẹ ban đầu.
E. Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào cơ địa, các u cục quanh khớp và vành tai, viêm đa khớp, acid uric trong máu tăng cao, tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp, dựa vào hình ảnh khuyết xương trên X quang. 
2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh goutte: (cấp và mãn) do hai tác giả Mỹ (Bennet và Wood) đề xuất năm 1968:
a. Hoặc tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp hay trong các u cục (tophi).
b. Hoặc tối thiểu có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
Trong tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu hai đợt sưng đau của một khớp với tính chất ban đầu đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.
Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như tiêu chuẩn trên.
Tìm thấy các u cục (tophi).
Tác dụng điều trị kết quả nhanh chóng (trong vòng 48 giờ) của Colchicin trong tiền sử hay hiện tại.
Chẩn đoán xác định: khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
3. Chẩn đoán phân biệt:
Với bệnh viêm khớp dạng thấp, nhất là với thể có nhiều hạt dưới da. Dựa vào giới, tính chất u cục, acid uric máu và hình ảnh X quang.
Bệnh phong thể củ: cần tìm hiện tượng mất cảm giác và vi khuẩn Hansen ở nước mũi khi nghi ngờ.
IV. Goutte thứ phát
A. Đặc điểm: Bệnh goutte xuất hiện do tăng acid uric thứ phát sau một số bệnh khác, đây là thể goutte thứ phát, vấn đề này mới được quan tâm đến gần đây. Tuy nhiên goutte thứ phát rất hiếm gặp.
1. Định nghĩa: Bệnh goutte được coi là thứ phát khi tìm thấy nguyên nhân tăng acid uric máu và khi loại trừ nguyên nhân thì khỏi bệnh.
2. Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm:
Thường cũng gặp ở nam giới, tuổi trung niên.
Hay gặp thể viêm khớp cấp di chuyển hơn là thể ngón chân cái và hầu như không thấy thể đa khớp có u cục.
Thường có kèm theo sỏi thận, hoặc lắng đọng urat ở nhu mô thận. 
B. Nguyên nhân:
1. Sau bệnh máu:
Bệnh đa hồng cầu.
Một số bệnh thiếu máu do tan máu.
Leucemie cấp và kinh thể tủy.
Bệnh Hodgkin, sarcome hạch.
Dùng các phương pháp diệt nhiều tế bào để điều trị các bệnh ác tính bằng hóa chất, chiếu xạ.
2. Một số bệnh thận:
Viêm cầu thận mãn tính.
Suy thận mãn do nhiều nguyên nhân.
Rất nhiều trường hợp khó xác định thận là hậu quả hay nguyên nhân của bệnh goutte.
3. Do thuốc: thường là tác nhân phát động bệnh hơn là nguyên nhân:
Dùng Steroid nhiều và kéo dài.
Thuốc chống lao Pyrizinamide, Lactat Na.
Thuốc lợi tiểu nhóm Chlorothiazide và Furosemide (ức chế quá trình thải acid uric qua ống thận).
4. Các nguyên nhân hiếm gặp khác
Bệnh thận do thai nghén.
Suy tuyến giáp.
Gan nhiễm glycogen.
Cường cận giáp.

Châm cứu tại nhà khu vực Hà Nội
Chữa đau răng nhanh không dùng thuốc

DMCA.com